主动脉瓣钙化是动脉粥样硬化的标志之一，其形成过程受诸多因素的调控。利钠肽（A/B/C型：ANP/BNP/CNP）在血管动脉粥样硬化发病过程中起一定作用。最近一项研究表明，C-型利钠肽在人主动脉瓣狭窄疾病瓣膜中明显降低。

该研究入选4例瓣膜正常、11例主动脉瓣反流、6例主动脉瓣反流伴有纤维化和21例主动脉瓣狭窄的患者。行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）发现，三种利钠肽均在主动脉瓣中表达。狭窄的主动脉瓣CNP mRNA的表达下降92% (P<0.001)，但与主动脉瓣反流的患者相比，ANP和BNP的表达无显著性差异。用特异性CNP抗体进行免疫组化检测结果显示，CNP存在于瓣膜的内皮细胞和肌纤维母细胞。弗林蛋白酶的作用是将前CNP水解为有活性的CNP，其在主动脉瓣狭窄时表达下降54%(P=0.04)。此外主动脉瓣狭窄时，利钠肽受体A和B的mRNA表达分别下降78%和76%。相反的，Corin酶（一种前ANP和前BNP转化酶）和利钠肽受体C在各组间没有差异。

研究者认为，主动脉瓣狭窄时CNP基因表达、弗林蛋白酶和靶受体利钠肽受体B和A均明显下调，这提示CNP对主动脉瓣膜钙化过程有调节作用。

Circulation 2007; 116; 1283-1289.