在第79届EAS会议上由来自丹麦哥本哈根大学的Brge G. Nordestgaard教授所报告的新遗传学研究证据显示，脂蛋白（a）[Lp（a）]水平升高导致动脉粥样硬化而非血栓形成。
    2010年，EAS共识工作组发表文章，首次推荐在心血管疾病中-高危人群中筛查Lp（a）水平升高，且如有必要进行降Lp（a）治疗。该声明同时呼吁开展额外的研究以了解Lp（a）影响心脏病的机制。
    心脏病是由冠状动脉中缓慢形成的动脉粥样硬化所致，并可表现为突发血栓形成，导致心脏病发作。Lp（a）的分子结构提示它可能参与动脉粥样硬化和血栓形成的发病机制；然而，现在新的遗传证据证实，Lp（a）导致动脉粥样硬化而非血栓形成。
    研究者检测了来自丹麦哥本哈根的41 000例个体，包括3项分别为冠状动脉、颈动脉和股动脉粥样硬化的病例对照研究，以及2项冠状动脉粥样硬化和血栓形成（即心肌梗死）和静脉血栓形成的一般人群研究（哥本哈根一般人群研究和哥本哈根城市心脏研究）。
    个体间Lp（a）水平差异高达1000倍，且西班牙裔和黑人较非西班牙裔白人和亚洲人高。研究者分析了血浆中的Lp（a）水平和决定大多数血浆水平的一个遗传变异，结果显示，Lp（a）水平每升高1倍，冠状动脉、颈动脉和股动脉粥样硬化风险分别升高12%、17% 和16%。心肌梗死相应的风险升高为17%~21%，而静脉血栓形成风险并未随Lp（a）水平递增而升高。
    这些结果证实，升高的Lp（a）水平可能主要导致动脉粥样硬化而非血栓形成——这将可能会影响治疗Lp（a）升高的新药的开发。

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